Verbindung zwischen Herpes und Alzheimer aufgedeckt

Eine neue Studie hat eine überraschende Verbindung zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Herpes Simplex Virus-1 (HSV-1) aufgedeckt. Die Forscher fanden in Alzheimer-Gehirnen eingebettete HSV-1-Proteine, die zeigen, wie das Virus durch das Tau-Protein gehemmt wird- Dieses spielt bei der Alzheimer-Erkrankung eine Schlüsselrolle. Die Erkenntnisse könnten den Weg für innovative Behandlungen ebnen, die auf die Virusaktivität und die Immunreaktion des Gehirns abzielen, um das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen – oder sogar zu stoppen.

Die Studie unter Leitung von Dr. Or Shemesh von der Fakultät für Pharmazie an der Hebräischen Universität Jerusalem hat eine überraschende Verbindung zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Herpes Simplex Virus-1 (HSV-1) aufgedeckt. Das Forschungsteam setzte fortschrittliche Techniken ein, um 19 mit dem HSV-1 in Verbindung stehende Proteine in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer in allen Stadien der Krankheit zu identifizieren. Diese Entdeckung untermauert Shemesh zufolge die zunehmenden Hinweise darauf, dass Infektionen wie HSV-1 bei der Entstehung und dem Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielen könnten.

Ein wichtiges Ergebnis war die erhöhte Aktivität eines Herpesvirus-Proteins namens ICP27, das mit fortschreitender Krankheit stärker in Erscheinung trat. Dieses Protein nahm denselben Platz ein wie Tau, ein Hirnprotein, das bei der Alzheimer-Krankheit schädlich wird, aber nicht in der Nähe von Amyloid-Plaques, einem weiteren Kennzeichen der Krankheit, auftrat. Dies deute darauf hin, dass HSV-1 sich direkt auf Tau auswirkt und zu den bei Alzheimer beobachteten Veränderungen beiträgt.

Die Experimente des Teams mit aus Stammzellen gewonnenen Organoiden des menschlichen Gehirns ergaben, dass eine HSV-1-Infektion die Tau-Veränderungen an bestimmten, mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehenden Stellen verstärken kann. Bemerkenswerterweise scheinen diese Modifikationen dazu beizutragen, die Gehirnzellen im Frühstadium zu schützen, indem sie die Virusmenge reduzieren und den Zelltod verhindern. Mit dem Fortschreiten der Krankheit können dieselben Prozesse jedoch zu den mit Alzheimer verbundenen Hirnschäden beitragen. In der Studie wurde auch die Rolle der Alzheimer-Pathologien als Teil des natürlichen Immunsystems des Gehirns in diesem Prozess hervorgehoben, wobei der Schwerpunkt auf einem Signalweg namens cGAS-STING liegt, der die Tau-Veränderungen beeinflusst.

Dr. Shemesh erklärte: “Unsere Forschung zeigt, wie HSV-1 mit dem Gehirn interagiert und die Pathologien der Alzheimer-Krankheit beeinflusst. Im Frühstadium können die Veränderungen im Tau die Gehirnzellen schützen, indem sie das Virus eindämmen, aber wenn die Krankheit fortschreitet, könnten dieselben Veränderungen mehr Schaden anrichten und die Neurodegeneration beschleunigen.”

Die Studie liefert neue Erkenntnisse darüber, wie Infektionen und die Immunreaktion des Gehirns an der Alzheimer-Krankheit beteiligt sein können. Sie deutet darauf hin, dass die gezielte Beeinflussung der Virusaktivität oder die Veränderung der Reaktion des Immunsystems neue Behandlungsmöglichkeiten bieten könnte. Zwar seien noch weitere Forschungsarbeiten erforderlich, um diese Prozesse vollständig zu verstehen, doch eröffnen diese Erkenntnisse laut Shemesh die Möglichkeit, das Fortschreiten dieser verheerenden Krankheit auf innovative Weise zu verlangsamen oder zu stoppen.

Original Paper:

Anti-herpetic tau preserves neurons via the cGAS-STING-TBK1 pathway in Alzheimer’s disease: Cell Reports

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