Ein interdisziplinäres Forschungsteam unter Leitung vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE), der Fakultät für Gesundheitswissenschaften (FGW) an der Universität Potsdam und dem Deutschen Herzzentrum der Charité hat in der Muskulatur älterer Herzpatienten das Gen S100A1 als potenziellen Biomarker und therapeutisches Ziel identifiziert, um dem Mobilitätsverlust und der Muskelschwäche frühzeitig entgegenwirken zu können.

Gebrechlichkeit, auch als Frailty-Syndrom bezeichnet, stellt ein zunehmendes Problem in der alternden Bevölkerung dar. Das Syndrom ist durch eine erhöhte Anfälligkeit für Stürze, Krankenhausaufenthalte, Komplikationen nach Operationen und eine allgemeine Verschlechterung der körperlichen Funktionsfähigkeit gekennzeichnet.

Insgesamt nahmen 63 Patienten über 70 Jahre, die aufgrund einer Herzoperation oder einer Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI) hospitalisiert waren, an der Untersuchung teil. Vor den Eingriffen untersuchten die Forschenden die Patienten für drei Frailty-Phänotypen: Ganggeschwindigkeit, Handgreifkraft und allgemeine Mobilität.

Während der chirurgischen Eingriffe am Herzen wurden Gewebeproben aus dem Oberschenkelmuskel entnommen, um eine umfassende Genexpressionsanalyse durchzuführen und mittels bioinformatischer Auswertungen die molekularen Veränderungen in der Skelettmuskulatur zu erfassen.

Die Wissenschaftler nutzten zudem Daten einer separaten Kohorte älterer, gesunder Personen soweie Untersuchungen im Zellkultur- und Tiermodell, um die ermittelten Ergebnisse zu validieren.

Schlüsselgen S100A1 im Fokus

Anhand der Genexpressionsanalysen identifizierte das Forscherteam zehn Gene, deren veränderte Expression mit allen drei Frailty-Phänotypen in Verbindung stand. Besonders auffällig war das Gen S100A1, das eine wichtige Rolle bei der Funktion der Skelett- und Herzmuskulatur spielt. Patienten mit niedriger Muskelkraft und verlangsamter Bewegung zeigten eine signifikant verminderte S100A1-Expression in den Muskelproben. Parallel dazu zeigte die Validierungskohorte, dass höhere S100A1-Blutwerte mit einer besseren Handgreifkraft korrelierten.

Auch ein funktioneller Zusammenhang konnte nachgewiesen werden. So bestätigten die Experimente in Muskelzellen, dass eine reduzierte S100A1-Expression zu einer gestörten Muskelentwicklung führt. Die verwendeten Mausmodelle zeigten zudem, dass genetisch bedingte höhere S100A1-Werte mit einer erhöhten Muskelmasse korrelieren und dass regelmäßiges Training die Genexpression zusätzlich verstärkt.

Das Protein S100-A1, auch bekannt als S100 Calcium-bindendes Protein A1, ist ein Protein, das beim Menschen durch das S100A1-Gen kodiert wird. S100A1 wird im Herz- und Skelettmuskel stark exprimiert und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Kontraktionskraft und Calcium-Homöostase. Es wirkt schützend bei Herzinsuffizienz und wird auch mit neuronalen Funktionen sowie bestimmten Krebserkrankungen in Verbindung gebracht.

Original Paper:

Transcriptomic Signature of Frailty in Older Patients With Cardiovascular Disease Undergoing Cardiac Surgery or TAVI – Baritello – 2025 – Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle – Wiley Online Library

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