Wissenschaftler der Universität Genf haben zwei Proteine entdeckt, die eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Genexpression spielen. Die Studie zeigt, wie diese Proteine die Chromatinumstrukturierung steuern und damit die Grundlage für neue, wirksamere und weniger toxische Therapien gegen Krebs und neurologische Entwicklungsstörungen schaffen könnten.

Die Genexpression, der Prozess, durch den die DNA-Sequenz abgelesen wird, ist entscheidend für die Zellfunktion. Fehler in diesem Mechanismus können dazu führen, dass falsche Genomabschnitte aktiviert werden, was Krankheiten wie Hautkrebs oder neurologische Störungen wie Autismus auslöst. Die menschliche DNA mit über 20.000 Genen wird im Zellkern durch das Chromatin stark verdichtet, wodurch sie inaktiv und unlesbar wird. Spezielle Proteine öffnen gezielt bestimmte DNA-Regionen, um die genetischen Anweisungen zur richtigen Zeit und am richtigen Ort abzulesen. Fehlfunktionen in diesem epigenetischen Prozess können die Zellidentität stören und abnormales Wachstum oder neurologische Probleme fördern.

Die Forscher identifizierten die Proteine MLF2 und RBM15 als entscheidende Regulatoren der Chromatinumstrukturierung. Mithilfe der CRISPR-Cas9-Screening-Methode, einem präzisen Gen-Editing-Werkzeug, analysierten sie über 20.000 Gene, um die Rolle dieser beiden Proteine zu bestätigen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass MLF2 und RBM15 vielversprechende therapeutische Ziele für Krankheiten sind, die mit gestörter Chromatinumstrukturierung einhergehen. Im Vergleich zu bestehenden Behandlungsmethoden könnten Therapien, die auf diese Proteine abzielen, weniger toxisch sein.

Der nächste Schritt der Forschung wird untersuchen, ob MLF2 und RBM15 Krebszellen abtöten oder deren Wachstum hemmen können. Langfristig sollen Moleküle entwickelt werden, die Fehlfunktionen in der Chromatinumstrukturierung korrigieren. Diese Entdeckung markiert einen wichtigen Fortschritt in der Erforschung von Krankheiten, die durch gestörte Genexpression verursacht werden, und könnte die Entwicklung neuer Behandlungsansätze beschleunigen.

Original Paper:

CRISPR screen decodes SWI/SNF chromatin remodeling complex assembly | Nature Communications

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