Das Philadelphia-Chromosom, ein bekanntes genetisches Merkmal verschiedener Leukämieformen, blockiert offenbar auch ein körpereigenes Eiweiß, das Krebszellen normalerweise vor Medikamenten schützt. Dadurch werden die Zellen empfindlicher für bestimmte Krebsmedikamente. Das hat ein Forschungsteam der Universität und Universitätsmedizin Greifswald herausgefunden.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler rekonstruierten den Gendefekt mithilfe der CRISPR/Cas9-Technologie in kultivierten menschlichen Leukämiezellen. Sie beobachteten, dass in Zellen mit Philadelphia-Chromosom zwei Eiweiße reduziert sind, die eigentlich Tumorwachstum hemmen sollen. Gleichzeitig wird ein Teil des molekularen „Schutzschildes“ der Krebszellen ausgeschaltet, darunter das Eiweiß CYP51A1. Dies macht die Zellen anfälliger für Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI), die gezielt Krebszellen angreifen.

Die Erkenntnisse könnten zur Weiterentwicklung individualisierter Therapien beitragen. „Unsere Daten können den Weg für personalisierte diagnostische und therapeutische Ansätze weiter ebnen“, erklärte Prof. Andreas Kuß, Letztautor der Studie. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Experimental Hematology & Oncology veröffentlicht.

Das Philadelphia-Chromosom entsteht durch einen Austausch von Chromosomenabschnitten und ist eine der am besten untersuchten genetischen Veränderungen bei Leukämien. Die Studie liefert neue Einblicke in die molekularen Effekte dieses Gendefekts. Prof. Karlhans Endlich, Wissenschaftlicher Vorstand der Universitätsmedizin Greifswald, bewertete die Arbeit als wichtigen Baustein für die Krebsforschung. Die Übertragung in die klinische Praxis werde Zeit benötigen, die ersten Schritte seien jedoch getan.

Original Paper:
Experimental Hematology & Oncology
Molecular background of Philadelphia chromosome dependent enhancement of cellular growth and tyrosine kinase inhibitor sensitivity
https://link.springer.com/article/10.1186/s40164-026-00758-4

Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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