Forschende der ETH Zürich haben einen Wirkstoff entwickelt, der einen selbstverstärkenden Prozess bei der Alzheimer-Erkrankung unterbricht. Bei behandelten Mäusen schritt die Demenz deutlich langsamer voran und die Tiere überlebten länger.

Kern der Forschung ist das körpereigene Enzym GRK2, das in Zellen als Regulationsprotein wirkt. Wie das Team um Ursula Quitterer, Professorin für Molekulare Pharmakologie an der ETH Zürich, herausfand, häuft sich bei Alzheimer-Patienten und in entsprechenden Mausmodellen eine inaktivierte Form dieses Enzyms an. Diese bildet Verklumpungen, die sich an Mitochondrien lagern, diese schädigen und zu Zellstress führen. Zudem fördert die inaktive Form die Produktion von Beta-Amyloid, dem zentralen Protein bei Alzheimer. Beta-Amyloid verstärkt wiederum den Stress, was zu mehr inaktivem GRK2 führt – ein Teufelskreis, der das Fortschreiten der Krankheit begünstigt.

Die Forschenden entwickelten mehrere Verbindungen, um diesen Kreislauf zu durchbrechen. Besonders wirksam erwies sich „Compound 10“. Die Substanz verhindert die Verklumpung von GRK2, verbessert die Mitochondrienfunktion, reduziert die Beta-Amyloid-Ablagerung und schützt Nervenzellen vor dem Absterben.

Neben den Effekten im Gehirn beobachteten die Wissenschaftler bei den Mäusen auch positive Auswirkungen auf Herzfunktion und Alterungsprozesse, darunter eine geringere Bildung grauer Haare.

Die Grundlagenforschung, die vor fast 20 Jahren mit Hirngewebeproben aus Kairo begann, wurde nun in der Fachzeitschrift „Cell Reports Medicine“ veröffentlicht. Die Substanz 10 wurde zum Patent angemeldet. Quitterer und die ETH Zürich suchen nun nach einem Industriepartner für die weitere Entwicklung zu einem möglichen Medikament.

Alzheimer sei eine komplexe Erkrankung, betonte Quitterer. Bisherige Medikamente könnten den Verlauf nur um wenige Monate verzögern. Der neue Ansatz über GRK2 wirke über einen anderen Mechanismus und könnte künftig in Kombination mit anderen Therapien eingesetzt werden.

Original Paper:

Abd Alla J, Perhal A, Fu X, Langer A, el Faramawy Y, Quitterer U: Analysis of GRK2 aggregation in the pathology of Alzheimer disease in animal models. Cell Reports Medicine 2026, 7: 102707, DOI: 10.1016/j.xcrm.2026.102707

Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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