Ein internationales Forschungsteam unter Leitung von Dr. Wolfgang Merkt vom Universitätsklinikum Heidelberg hat einen neuen immunologischen Mechanismus identifiziert, der bei fibrotischen Lungenerkrankungen im Rahmen von rheumatischen Erkrankungen eine Rolle spielt. Die Ergebnisse könnten langfristig zu einem neuartigen Therapieprinzip führen.

Im Mittelpunkt der Studie stehen sogenannte seneszente Fibroblasten – dauerhaft geschädigte Zellen, die sich in fibrotischem Lungengewebe anreichern und chronische Entzündungen sowie Vernarbung fördern. Diese Zellen aktivieren über das Molekül HLA-E eine Art „Immunbremse“, die natürliche Killerzellen (NK-Zellen) blockiert. Dadurch entziehen sie sich der natürlichen Immunabwehr.

In präklinischen Modellen konnte die Blockade durch den therapeutischen Antikörper Monalizumab aufgehoben werden. Die NK-Zellen wurden wieder aktiv und zerstörten die seneszenten Fibrosezellen gezielt.

Die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh) bewertet die Ergebnisse als wichtigen innovativen Impuls für die rheumatologische Forschung. Prof. Dr. med. Ulf Wagner, Präsident der DGRh, erklärte, die Studie ermögliche möglicherweise ein neuartiges Therapieprinzip bei fibrotischen Lungenerkrankungen rheumatischer Patienten.

Die Arbeit verbindet moderne Einzelzell- und Gewebeanalysen mit Untersuchungen an menschlichen Proben. Besonders relevant ist, dass der eingesetzte Antikörper Monalizumab bereits in der Krebsmedizin klinisch erprobt wird. Dies könnte den Weg in klinische Studien bei fibrotischen Lungenerkrankungen verkürzen.

Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass immunologische Strategien fibrotische Prozesse nicht nur aufhalten, sondern möglicherweise teilweise rückgängig machen könnten. Weitere Forschung ist jedoch notwendig, um die Erkenntnisse in die klinische Anwendung zu überführen.

Original Paper:

Wolfgang Merkt et al. Natural killer cell immunotherapy reverses lung fibrosis by eliminating senescent fibroblasts. Sci. Transl. Med.18,eadq5442(2026).DOI:10.1126/scitranslmed.adq5442

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Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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