Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Düsseldorf und der HHU haben in Zusammenarbeit mit der Universität zu Köln und dem Zentrum für Molekulare Medizin Köln (ZMMK) einen Mechanismus entdeckt, der Mitochondrien schützt und repariert. Das Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Pla-Martín vom Institut für Biochemie und Molekularbiologie I der HHU identifizierte ein spezialisiertes Recyclingsystem, das Zellen aktivieren, wenn sie eine Schädigung der mtDNA feststellen.

Dieser Mechanismus stützt sich, so die Autorinnen und Autoren in Science Advances, auf einen Proteinkomplex namens Retromer und die Lysosomen – Zellorganelle, die Verdauungsenzyme enthalten. Diese speziellen zellulären Kompartimente wirken wie Recyclingzentren, die das beschädigte genetische Material beseitigen. Dieser Prozess ist einer der Mechanismen, die verhindern, dass sich fehlerhafte mtDNA anhäuft. Er erhält somit die zelluläre Gesundheit und beugt möglicherweise Krankheiten vor.

„Wir haben einen bisher unbekannten zellulären Weg identifiziert, der für die Gesundheit der Mitochondrien und damit für die natürlichen Abwehrkräfte unserer Zellen wichtig ist“, erklärt Prof. Pla-Martín und fährt fort: „Indem wir diesen Mechanismus verstehen, können wir uns erklären, wie mitochondriale Schäden Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer auslösen. Dies wiederum kann die Grundlage sein, um präventive Therapien zu entwickeln.“

Ist das genetische Material von Mitochondrien – die mitochondriale DNA oder kurz mtDNA – geschädigt, können dadurch Krankheiten wie Parkinson, Alzheimer, amyotrophe Lateralsklerose (ALS), Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes entstehen. Überdies beschleunigt eine solche Schädigung den Alterungsprozess. Doch die Zellen sind normalerweise in der Lage, solche Schäden zu erkennen und darauf zu reagieren.

Original Paper:

Parisa Kakanj, Mari Bonse, Arya Kshirsagar, Aylin Gökmen, Felix Gaedke, Ayesha Sen, Belén Mollá, Elisabeth Vogelsang, Astrid Schauss, Andreas Wodarz, David Pla-Martín. Retromer promotes the lysosomal turnover of mtDNA. Science Advances (2025).

DOI: 10.1126/sciadv.adr6415

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Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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