Einer neuen Studie der Universität Kopenhagen und der Nanyang Technological University, Singapur (NTU) zufolge ist nicht die Nukleinsäure DNA, sondern die RNA hauptverantwortlich für die Reaktionen der Haut auf einen Sonnenbrand. Damit stellen die Wissenschaftler eine gängige Lehrmeinung in Frage.

„Sonnenbrand schädigt die DNA, was zu Zelltod und Entzündungen führt. So steht es in den Lehrbüchern. Aber in dieser Studie waren wir überrascht zu erfahren, dass die akuten Auswirkungen des Sonnenbrands durch eine Schädigung der RNA und nicht der DNA verursacht werden“, sagt Professorin Anna Constance Vind vom Department of Cellular and Molecular Medicine, die zu den Forschern gehört, die für die neue Studie verantwortlich sind.

RNA ist der DNA ähnlich, aber während die DNA langlebig ist, ist die RNA ein vergänglicheres Molekül. Eine Art von RNA, die so genannte Boten-RNA (mRNA), fungiert als zwischengeschalteter „Bote“, der Informationen von der DNA zur Herstellung von Proteinen – den Grundbausteinen der Zellkomponenten – weiterleitet.

„DNA-Schäden sind schwerwiegend, da die Mutationen an die Nachkommen der Zellen weitergegeben werden, während RNA-Schäden ständig auftreten und keine dauerhaften Mutationen verursachen. Daher glaubten wir früher, dass die RNA weniger wichtig ist, solange die DNA intakt ist. Tatsächlich sind es aber Schäden an der RNA, die als erstes eine Reaktion auf UV-Strahlung auslösen“, erläutert Vind.

Die neue Studie wurde sowohl an Mäusen als auch an menschlichen Hautzellen durchgeführt. Ziel war es, die Auswirkungen von UV-Strahlung auf die Haut zu beschreiben, und die Ursachen für diese Schäden zu ermitteln. Die Forscher fanden heraus, dass die Haut sowohl bei Mäusen als auch bei menschlichen Zellen in gleicher Weise auf UV-Strahlung reagiert.

Die mRNA-Schäden lösen eine Reaktion in Ribosomen aus, die von einem als ZAK-alpha bekannten Protein orchestriert wird – die so genannte ribotoxische Stressreaktion. Diese Reaktion kann als ein Überwachungssystem innerhalb der Zellen beschrieben werden. Es registriert RNA-Schäden, was zu Entzündungssignalen und zur Rekrutierung von Immunzellen führt, die dann eine entsprechende Reaktion der Haut auslösen.

„Bei Mäusen, die UV-Strahlung ausgesetzt waren, fanden wir Reaktionen wie Entzündungen und Zelltod, aber wenn wir das ZAK-Gen entfernten, verschwanden diese Reaktionen. Das bedeutet, dass ZAK eine Schlüsselrolle bei der Reaktion der Haut auf UV-induzierte Schäden spielt“, sagt Professor Simon Bekker-Jensen von der Abteilung für Zellular- und Molekularmedizin, „man könnte also sagen, dass alles von dieser einen Reaktion abhängt. Die Zellen reagieren auf die RNA-Schäden und stellen fest, dass etwas nicht stimmt, und das führt zum Zelltod.“

Das Ergebnis der Studie verändere unser Verständnis von Sonnenbrand und den Abwehrmechanismen der Haut, resümieren die Forschenden. „Die Tatsache, dass nicht die DNA die erste Reaktion der Haut auf UV-Strahlung steuert, sondern etwas anderes, und zwar effektiver und schneller, ist ein ziemlicher Paradigmenwechsel“, urteilt Vind. Viele entzündliche Hautkrankheiten würden durch Sonneneinstrahlung verschlimmert. „Wenn wir also verstehen, wie unsere Haut auf zellulärer Ebene auf UV-Schäden reagiert, öffnet das die Tür zu innovativen Behandlungen für bestimmte chronische Hautkrankheiten“, sagt Mitautor Dr. Franklin Zhong, Nanyang Assistant Professor an der Lee Kong Chian School of Medicine der NTU.

Originalpublikation

The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo: Molecular Cell

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