Depression, bipolare Störung und Schizophrenie gelten klassisch als getrennte Erkrankungen. Biologisch überschneiden sie sich jedoch deutlich. Eine neue systematische Übersichtsarbeit der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Magdeburg deutet darauf hin, dass Entzündungsprozesse und Veränderungen im Kynurenin-Stoffwechselweg bei allen drei Störungsbildern eine Rolle spielen – und zwar stärker in biologischen Untergruppen als in klassischen Diagnosegrenzen.

Das Forschungsteam um Prof. Johann Steiner analysierte Daten aus drei unterschiedlichen Ebenen: TSPO-PET-Bildgebung (Immunaktivität im lebenden Gehirn), Liquor-Untersuchungen (Kynurenin-Metaboliten) und postmortale Hirngewebeanalysen (Mikroglia und Enzyme). Die Ergebnisse zeigen kein einheitliches Muster, sondern differenzierte Veränderungen je nach Erkrankung, Hirnregion und Methode.

Bei der Major Depression fielen die Befunde am konsistentesten aus: Es zeigte sich eine erhöhte Immunaktivität in Hirnregionen, die für Stimmung, Stressverarbeitung und Emotionsregulation relevant sind. Bei Schizophrenie waren die Bildgebungsergebnisse uneinheitlich, während Liquor- und Gewebeanalysen Hinweise auf eine Verschiebung des Kynurenin-Stoffwechsels gaben, die die neuronale Signalübertragung beeinträchtigen könnte. Bei der bipolaren Störung war die Datenlage noch dünner, mit Hinweisen auf Veränderungen in bestimmten Untergruppen (z. B. bei psychotischen Symptomen oder Suizidalität).

Die zentrale Erkenntnis der Arbeit lautet: Mikroglia- und Kynurenin-Veränderungen lassen sich besser durch biologische Untergruppen und konkrete Symptome als durch starre Diagnosegrenzen erklären. Dies könnte langfristig zu einer präziseren, dimensionalen und biologisch orientierten Psychiatrie führen.

Erstautorin Madeleine Nussbaumer, die ihre Doktorarbeit in der Arbeitsgruppe von Prof. Steiner schreibt, betonte, dass sich die Befunde aus den verschiedenen Methoden erst in der Zusammenschau zu einem stimmigen Bild ergänzten.

Die Studie ist in der Fachzeitschrift Molecular Psychiatry erschienen. Sie baut auf früheren Arbeiten der Magdeburger Gruppe auf, die Schizophrenie als „gliale“ Erkrankung beschrieben hatten. Die Forschenden sehen darin einen Schritt hin zu einer personalisierten Psychiatrie, die biologische Mechanismen stärker berücksichtigt. Weitere Studien mit größeren Kohorten und Langzeitverläufen seien jedoch notwendig.

Originalpublikationen:

Nussbaumer, M., Guest, P.C., Schiltz, K. et al. Multimodal microglial and kynurenine pathway alterations across the affective-psychosis spectrum: a systematic review of patterns, heterogeneity, and dimensional implications. Mol Psychiatry (2026). DOI: https://doi.org/10.1038/s41380-026-03614-3

Bernstein, H.-G., Nussbaumer, M., Vasilevska, V., Dobrowolny, H., Nickl-Jockschat, T., Guest, P.C., Steiner, J. Glial cell deficits are a key feature of schizophrenia: implications for neuronal circuit maintenance and histological differentiation from classical neurodegeneration. Mol Psychiatry 30, 1102–1116 (2025). DOI: https://doi.org/10.1038/s41380-024-02861-6

Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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