Alzheimer: Gliazellen produzieren Beta-Amyloid

 „Bisher waren Nervenzellen als vermeintliche Hauptproduzenten von Beta-Amyloid ein Hauptangriffspunkt für neue Medikamente“, erklärt Klaus-Armin Nave, Direktor am MPI für Multidisziplinäre Naturwissenschaften. Ergebnisse aus seiner Abteilung Neurogenetik zeigten jetzt: Neben Nervenzellen spielen auch bestimmte Gliazellen, sogenannte Oligodendrozyten, eine wichtige Rolle beim Entstehen von schädlichen Plaques.

Die Zellen des Nervensystems produzieren Beta-Amyloid, indem sie ein größeres Vorläufer-Molekül spalten. Einer der wichtigsten Helfer: das Enzym BACE1. Für ihre Experimente schalteten die Forschenden BACE1 in den Nervenzellen und Oligodendrozyten von Mäusen gezielt aus. Anschließend untersuchten sie die Plaque-Bildung im gesamten Gehirn mithilfe der 3D-Lichtblattmikroskopie und erhielten so ein vollständiges Bild der Amyloid-Plaques in allen Hirnregionen.

„Wenn BACE1 in Oligodendrozyten fehlte, entstanden etwa 30 Prozent weniger Plaques. In Nervenzellen, in denen das BACE1-Gen ausgeschaltet war, reduzierte dies die Plaque-Bildung um über 95 Prozent“, beschreibt Constanze Depp, ebenfalls Erstautorin der Studie und ehemalige Doktorandin in Naves Abteilung.

Die Forschenden fanden auch heraus: „Plaque-Ablagerungen bilden sich erst, wenn eine gewisse Menge an neuronalem Beta-Amyloid vorhanden ist. Zu diesen tragen die Oligodendrozyten mit bei.“

Dieser Schwellenwert könnte für Alzheimer-Therapien hilfreich sein. Gelänge es, BACE1 zu hemmen, bevor dieser Schwellenwert erreicht ist, würden möglicherweise auch die Plaques erst später entstehen, betont Nave. Das könnte helfen, den Verlauf der Alzheimer-Krankheit bereits in frühen Stadien auszubremsen.

Original Paper:
 

• Oligodendrocytes produce amyloid-β and contribute to plaque formation alongside neurons in Alzheimer’s disease model mice | Nature Neuroscience

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