Wirkstoff könnte Bewegung nach Schlaganfall auch noch Tage später wiederherstellen

von | Apr. 28, 2026 | Forschung, Gesundheit

Forschende des Institute for Basic Science (IBS) in Südkorea haben einen bisher unbekannten Mechanismus der verzögerten Hirnschädigung nach Schlaganfall entschlüsselt und ein experimentelles Medikament entwickelt, das diesen Prozess stoppen kann. Das Mittel KDS12025 zeigte in Mäusen und Affen selbst dann eine deutliche Wirkung, wenn es bis zu zwei Tage nach dem Ereignis verabreicht wurde.

Jeder Schlaganfall beginnt mit einer plötzlichen Unterbrechung der Blutversorgung. Danach setzt jedoch eine Kettenreaktion ein: Stark erhöhte Wasserstoffperoxid-Werte (H₂O₂) veranlassen Astrozyten (Stützzellen des Gehirns), massiv Typ-I-Kollagen zu produzieren. Dieses Kollagen wird in die sogenannte Glia-Barriere eingebaut und fördert aktiv den Untergang von Nervenzellen – ein Prozess, der sich über Tage hinzieht.

Das Team um Direktor C. Justin LEE (Center for Memory and Glioscience, IBS) und Professor RYU Seungjun (Eulji University) konnte zeigen, dass die gezielte Hemmung dieses Mechanismus mit dem neuen Wirkstoff KDS12025 die Kollagen-Produktion verhindert, Nervenzellen schützt und die motorische Funktion signifikant verbessert.

Schematische Darstellung der Astrozyten-vermittelten Typ-I-Kollagenproduktion und des neuronalen Zelltods beim ischämischen Schlaganfall Nach einer ischämischen Schädigung entsteht übermäßiges Wasserstoffperoxid (H₂O₂), was zur Aktivierung der Astrozyten führt. Aktivierte Astrozyten produzieren Kollagenproteine, die zur Bildung einer Gliazellenbarriere beitragen und den neuronalen Zelltod induzieren. Wichtig ist, dass die Hemmung der Kollagenproduktion oder die frühzeitige Beseitigung von überschüssigem Wasserstoffperoxid das Fortschreiten der neuronalen Schädigung verhindert und die motorische Funktion wiederherstellt, wie in Modellen mit nicht-menschlichen Primaten gezeigt wurde.
Schematische Darstellung der Astrozyten-vermittelten Typ-I-Kollagenproduktion und des neuronalen Zelltods beim ischämischen Schlaganfall Nach einer ischämischen Schädigung entsteht übermäßiges Wasserstoffperoxid (H₂O₂), was zur Aktivierung der Astrozyten führt. Aktivierte Astrozyten produzieren Kollagenproteine, die zur Bildung einer Gliazellenbarriere beitragen und den neuronalen Zelltod induzieren. Wichtig ist, dass die Hemmung der Kollagenproduktion oder die frühzeitige Beseitigung von überschüssigem Wasserstoffperoxid das Fortschreiten der neuronalen Schädigung verhindert und die motorische Funktion wiederherstellt, wie in Modellen mit nicht-menschlichen Primaten gezeigt wurde. Credits: Die Autoren

In Mausmodellen führte die Behandlung zu einer deutlichen Reduktion des Hirnschadens. Besonders eindrucksvoll waren die Ergebnisse im Affenmodell: Unbehandelte Tiere konnten aufgrund von Lähmungen keine Nahrung greifen, während mit KDS12025 behandelte Affen in allen 10 von 10 Versuchen erfolgreich zugreifen konnten.

„Wir haben nicht nur den zugrundeliegenden Mechanismus aufgeklärt, sondern auch eine konkrete therapeutische Strategie entwickelt“, sagte C. Justin LEE. „Die Tatsache, dass das Medikament noch Tage nach dem Schlaganfall wirkt, könnte das therapeutische Zeitfenster entscheidend erweitern.“

Die Studie wurde am 27. April 2026 in der Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht (DOI: 10.1016/j.cmet.2026.04.001). Die Ergebnisse könnten langfristig auch für andere neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson relevant sein, bei denen ähnliche oxidative und entzündliche Prozesse eine Rolle spielen.

Original Paper:

Oxidative stress-induced astrocytic collagen biosynthesis drives glial barrier formation and neuronal death in ischemic stroke – ScienceDirect

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Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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