Ein Forschungsteam der Universität Osaka hat entschlüsselt, wie feine Luftschadstoffe der Kategorie PM2,5 die Abwehrmechanismen der Atemwege beeinträchtigen. Die in The Journal of Clinical Investigation veröffentlichte Studie zeigt, dass Partikel wie Staub, Fahrzeugabgase oder Rauch von Waldbränden die mukoziliäre Clearance stören. Dieses gilt als ein zentrales Schutzsystem der Lunge. Diese Erkenntnisse könnten neue Behandlungsansätze für durch Luftverschmutzung verursachte Atemwegserkrankungen ermöglichen.

Die Forscher setzten Mäuse PM2,5-Schadstoffen aus und analysierten Veränderungen in den Atemwegen. Sie stellten fest, dass die Partikel oxidative Schäden verursachen, die die Bildung von Lipidperoxid-Aldehyden fördern. Diese reaktiven Substanzen schädigen schützende Zellen und die Flimmerhärchen, die Schadstoffe im Schleim aus den Atemwegen transportieren. Durch die gestörte Clearance steigt das Risiko für Infektionen, da Ablagerungen nicht mehr effektiv entfernt werden.

Die Forschenden untersuchten auch das Enzym ALDH1A1, das Aldehyde abbaut und die Atemwege schützt. Mäuse ohne dieses Enzym zeigten ein erhöhtes Infektionsrisiko bei Schadstoffbelastung. Hingegen verbesserte eine medikamentös gesteigerte ALDH1A1-Aktivität die mukoziliäre Funktion. Die Studie identifiziert ALDH1A1 als potenzielles therapeutisches Ziel, um die Lungenabwehr gegen Luftverschmutzung zu stärken. Angesichts der globalen Gesundheitsbelastung durch Luftverschmutzung, dem zweithäufigsten Todesrisikofaktor weltweit, bieten diese Erkenntnisse Ansätze für neue Behandlungsstrategien.

Original Paper:

Aldehyde metabolism governs resilience of mucociliary clearance to air pollution exposure
Journal: The Journal of Clinical Investigation

Authors: Noriko Shinjyo, Haruna Kimura, Tomomi Yoshihara, Jun Suzuki, Masaya Yamaguchi, Shigetada Kawabata, and Yasutaka Okabe

DOI: 10.1172/JCI191276

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Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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