Forschende der Universitätsmedizin Augsburg haben eine Untergruppe besonders aktiver Blutplättchen identifiziert, die trotz medikamentöser Therapie Herzinfarkte bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) verursachen können. Die Entdeckung eröffnet Perspektiven für maßgeschneiderte Therapien. Die Ergebnisse wurden am 31. August 2025 auf dem ESC Congress in Madrid vorgestellt und erscheinen in der Fachzeitschrift European Heart Journal.

Die koronare Herzkrankheit, die häufigste Herzkrankheit weltweit, entsteht durch Verengungen der Herzkranzgefäße, die die Sauerstoffversorgung des Herzens einschränken. Dies kann zu Brustschmerzen, Herzinfarkten oder plötzlichem Herztod führen. Trotz moderner Medikamente bleiben Herzinfarkte ein Problem. Ein Forschungsteam aus Augsburg, München und Mailand hat nun sogenannte retikulierte Blutplättchen untersucht – junge, RNA-reiche und hochreaktive Thrombozyten, die eine zentrale Rolle bei der Bildung von Blutgerinnseln spielen.

Durch eine multidimensionale Blutanalyse von über 90 Patienten mit KHK konnten die Forscher die biologischen Mechanismen dieser Blutplättchen erstmals umfassend beschreiben. Diese weisen zahlreiche aktivierende Signalwege auf, die sie empfindlicher und reaktionsfreudiger machen als reife Thrombozyten. Zwei Zielstrukturen, GPVI und PI3K, wurden identifiziert, deren Hemmung in Laborexperimenten die Überaktivität der Blutplättchen reduzieren konnte. Diese Erkenntnisse legen den Grundstein für personalisierte Therapieansätze, die gezielt auf die individuellen Eigenschaften der Blutplättchen abgestimmt sind.

Die Studie, geführt von Prof. Dr. Dario Bongiovanni, Professor an der Medizinischen Fakultät und Leiter des Studienzentrums der I. Medizinischen Klinik am Universitätsklinikum Augsburg, markiert einen wichtigen Schritt zur Verbesserung der Behandlung von KHK-Patienten.

Original Paper:

Reticulated platelets in coronary artery disease: a multidimensional approach unveils prothrombotic signalling and novel therapeutic targets | European Heart Journal | Oxford Academic

Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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