Nervenregeneration bei Diabetes: Neues Peptid könnte Therapie revolutionieren
Ein Forschungsteam unter Leitung von Prof. Dr. Dietmar Fischer von der Universität zu Köln und dem Zentrum für Pharmakologie der Uniklinik Köln hat einen zentralen Mechanismus entschlüsselt, der die Nervenregeneration bei Diabetes hemmt, und ein therapeutisches Peptid entwickelt, das diese Blockade aufheben könnte. Die Ergebnisse wurden in „Science Translational Medicine“ veröffentlicht.
Nervenschäden sind eine der häufigsten und belastendsten Folgen von Diabetes, mit Millionen Betroffenen weltweit, die unter Schmerzen, Taubheit oder Bewegungseinschränkungen leiden. Bislang war unklar, warum die Regeneration geschädigter Nervenfasern bei Diabetikern so stark eingeschränkt ist. Die Studie zeigt: Das Protein p35 reichert sich in Nervenzellen an und aktiviert eine Signalkaskade, die das Nachwachsen blockiert. Dies wurde in Mausmodellen für Typ-1- und Typ-2-Diabetes nachgewiesen.

Durch genetische Eingriffe oder die Verabreichung eines neu entwickelten Peptids konnten die Forschenden diese Hemmung aufheben. In den Modellen wuchsen die Nerven daraufhin wieder in einem Tempo vergleichbar mit gesunden Tieren, begleitet von verbesserten motorischen und sensorischen Fähigkeiten – selbst bei bereits manifestierter diabetischer Neuropathie. Das Peptid, patentiert von Fischers Team, gilt als vielversprechender Kandidat für eine künftige Medikamentenentwicklung.
Besonders bemerkenswert: Die Regenerationsschwäche tritt schon vor dem Ausbruch der Neuropathie auf, die fast die Hälfte der Diabetiker betrifft. Eine laufende Studie prüft nun, ob der Mechanismus auch deren Entstehung fördert und ob die neue Therapie präventiv wirken kann. Die Ergebnisse könnten neue Wege für die Behandlung und möglicherweise Prävention dieser bisher unheilbaren Komplikation eröffnen.
Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR
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