Ein Forschungsteam der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) hat ein bislang unbekanntes Mikroprotein entdeckt, das eine wichtige Rolle bei der Reparatur des Herzens nach einem Infarkt spielt. Das Protein BRICK1 fördert die Bildung neuer Blutgefäße in der Infarktregion und schützt noch funktionsfähige Herzmuskelzellen. Damit eröffnet sich ein neuer Ansatz für die Behandlung der Herzinsuffizienz nach Infarkt.

Jährlich erleiden in Deutschland mehr als 200.000 Menschen einen Herzinfarkt. Dabei stirbt Herzmuskelgewebe ab und vernarbt, weil es nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt wird. Im Gegensatz zur Leber kann sich das erwachsene Herz kaum regenerieren. Es setzt jedoch Reparaturprozesse in Gang, an denen unter anderem Monozyten und daraus entstehende Makrophagen beteiligt sind.

Das Team um Prof. Dr. Kai Wollert von der Klinik für Kardiologie und Angiologie hat nun gezeigt, dass das Mikroprotein BRICK1, das ursprünglich in Maispflanzen entdeckt wurde, von Makrophagen freigesetzt wird. Dies geschieht, wenn die Immunzellen nach ihrer Aufräumarbeit im Infarktgebiet absterben. BRICK1 stimuliert Endothelzellen zur Bildung neuer Mikrogefäße und schützt überlebende Herzmuskelzellen.

In Mausmodellen führte das Fehlen von BRICK1 zu gestörter Gefäßneubildung und schwerer Herzinsuffizienz. Umgekehrt verbesserte eine Behandlung mit dem Mikroprotein die Herzfunktion deutlich. Die Freisetzung von BRICK1 erfolgt im Gegensatz zu anderen Signalstoffen erst in der späteren Reparaturphase.

Das Protein besteht aus nur 75 Aminosäuren und ist im Pflanzen- und Tierreich weit verbreitet. Bei Mäusen und Menschen unterscheidet es sich lediglich in einer Aminosäure. Bisher war bekannt, dass BRICK1 als Bestandteil des Zellskeletts Zellbewegung, Teilung und Formung steuert.

Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift „Science Translational Medicine“ erschienen. Die Forscher haben die therapeutische Anwendung von BRICK1 zum Patent angemeldet und suchen nun einen Industriepartner für klinische Studien. Ziel ist es, den Infarktschaden zu begrenzen und die Wundheilung nach einem Herzinfarkt zu verbessern.

Original Paper:

Extracellular BRICK1 drives heart repair after myocardial infarction in mice | Science Translational Medicine

Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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