Langfristige Belastung durch Feinstaub kann bei Mäusen den gesunden Stoffwechsel beeinträchtigen, indem sie die Funktion des braunen Fettgewebes stört. Dies führt zu Insulinresistenz und potenziell zu Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes. Eine Studie der Universität Zürich (UZH) und der Case Western Reserve University in Cleveland beleuchtet die zugrunde liegenden epigenetischen Mechanismen.

Die Forscher um Francesco Paneni von der UZH und Sanjay Rajagopalan aus Cleveland untersuchten die Auswirkungen von PM2.5-Partikeln, die kleiner als 2,5 Mikrometer sind und tief in die Lunge eindringen können. Labormäuse wurden über 24 Wochen hinweg fünf Tage pro Woche je sechs Stunden entweder gefilterter Luft oder konzentriertem Feinstaub ausgesetzt, um städtische Belastungen nachzuahmen.

Nach etwa fünf Monaten zeigten die exponierten Mäuse eine reduzierte Insulinsensitivität und Veränderungen im braunen Fettgewebe, das für Wärmeproduktion und Kalorienverbrennung verantwortlich ist. Betroffen waren Gene für Wärmeerzeugung, Fettverarbeitung und oxidativen Stress, was zu Fettansammlung, Gewebeschäden und vermehrtem Bindegewebe führte.

Die Studie identifizierte epigenetische Veränderungen in der DNA-Regulation der Fettzellen, darunter veränderte Methylgruppen-Muster und Chromatin-Remodellierung, die die Genaktivität beeinflussen, ohne den genetischen Code zu verändern. Zwei Enzyme, HDAC9 und KDM2B, spielen eine zentrale Rolle: Sie binden an DNA-Regionen und reduzieren fördernde Markierungen. Experimentelle Unterdrückung der Enzyme verbesserte die Fettgewebsfunktion, während eine Erhöhung sie weiter verschlechterte.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Feinstaub über diese Mechanismen zur Entstehung von Stoffwechselstörungen beiträgt und neue Ziele für Prävention oder Therapie bieten könnte. Die Hinweise mehren sich, dass Luftverschmutzung nicht nur Lunge und Herz schädigt, sondern auch metabolische Erkrankungen fördert.

Original Paper:

JCI Insight – Air pollution modulates brown adipose tissue function through epigenetic regulation by HDAC9 and KDM2B

Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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