Forschungsbericht: Warum manche Grippeviren gefährlicher sind

von | Sep. 10, 2025 | Forschung, Gesundheit

Forschende des Paul-Ehrlich-Instituts haben in Zusammenarbeit mit der Universitätsklinik Freiburg neue Erkenntnisse darüber gewonnen, warum bestimmte Influenza-A-Viren schwerere Erkrankungen auslösen als andere. Die Studie, veröffentlicht in der Onlineausgabe von Emerging Microbes & Infections vom 03.09.2025, untersuchte elf verschiedene Influenza-A-Virusstämme und deren Auswirkungen auf menschliche Immunzellen.

Die Ergebnisse zeigen, dass hochpathogene Vogelgrippeviren bestimmte Immunzellen infizieren und dadurch die Produktion von Typ-I-Interferon anregen. Dies könnte erklären, warum diese Viren oft gefährlichere Krankheitsverläufe hervorrufen. Während plasmazytoide dendritische Zellen bei allen Grippeviren große Mengen des antiviralen Botenstoffs Interferon-α produzieren, infizieren hochpathogene Viren zusätzlich myeloide dendritische Zellen und Makrophagen. Diese Infektion führt zu einer verstärkten Interferon-α-Produktion, die einen Zytokinsturm auslösen kann – eine überschießende Immunantwort, die das Gewebe stärker schädigt als das Virus selbst.

Symbolbild. Credits: Polina Tankilevitch/Pexels
Symbolbild. Credits: Polina Tankilevitch/Pexels

Die Erkenntnisse liefern wichtige Ansätze, um die Mechanismen schwerer Grippeverläufe besser zu verstehen und gezielte Therapien sowie Schutzmaßnahmen für Risikogruppen zu entwickeln. Besonders hochpathogene Grippeviren, die häufig von Vögeln auf Menschen übertragen werden, sind mit hohen Sterblichkeitsraten verbunden und verursachen oft schwere Lungenentzündungen bis hin zum akuten Lungenversagen.

Die Studie betont die Schlüsselrolle der Virusvermehrung in bestimmten Immunzellen als Auslöser für gefährliche Immunreaktionen. Diese Erkenntnisse könnten langfristig helfen, gefährliche Virusvarianten besser einzuschätzen und neue Behandlungsansätze zu entwickeln.

Original Paper:

Full article: Influenza A virus induced interferon-alpha production by myeloid dendritic cells and macrophages requires productive infection

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Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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