Düsseldorfer Team deckt gemeinsame Ursache für Thrombosen und Aneurysmen auf

von | Dez. 23, 2025 | Forschung, Gesundheit

Forschende der Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie am Universitätsklinikum Düsseldorf und der Heinrich-Heine-Universität haben nachgewiesen, dass die Interaktion zwischen Thrombozyten und Erythrozyten über die Proteine CD36 und TSP-1 sowohl Thrombosen als auch Bauchaortenaneurysmen fördert. Die Studie, geleitet von Margitta Elvers und Markus Wagenhäuser, erschien in Circulation Research und eröffnet neue Therapieansätze.

Beide Erkrankungen teilen zelluläre Pathomechanismen: Überaktivierte Thrombozyten und gerinnungsfördernde Erythrozyten verstärken sich durch direkten Kontakt. Frühere Arbeiten der Gruppe identifizierten bereits einen Fas-Ligand-Fas-Rezeptor-Mechanismus; nun ergänzt die CD36-TSP-1-Achse dies. In Mausmodellen schützte die Blockade dieser Signalwege vor beidem – Thrombosen, die Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen, sowie vor Aneurysmen, die durch Gefäßwandschwächung und Entzündungen entstehen.

Die Forschenden konnten nachweisen, dass spezifische Wechselwirkungen zwischen Thrombozyten (beige) und Erythrozyten (rot) eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von unterschiedlichen kardiovaskulären Erkrankungen spielen. | Copyright: Created in BioRender. Spelleken, M. (2025)
Die Forschenden konnten nachweisen, dass spezifische Wechselwirkungen zwischen Thrombozyten (beige) und Erythrozyten (rot) eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten von unterschiedlichen kardiovaskulären Erkrankungen spielen. | Copyright: Created in BioRender. Spelleken, M. (2025)

Bauchaortenaneurysmen bleiben oft symptomfrei bis zur lebensbedrohlichen Ruptur; medikamentöse Optionen fehlen, nur Operationen senken das Risiko. Die Erkenntnisse könnten gezielte Hemmungen ermöglichen, die Aneurysmen bremsen und Thrombosen vorbeugen.

Beteiligt waren das Deutsche Diabetes-Zentrum, die Johannes-Gutenberg-Universität Mainz, das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislaufforschung, die Universität Münster, das Universitätsklinikum Tübingen und OxProtect GmbH. Das Projekt wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Transregio 259 gefördert.

Diese gemeinsame molekulare Basis könnte evidenzbasierte Behandlungen für kardiovaskuläre Todesursachen verbessern, die weltweit millionenfach auftreten.

Original Paper:

Interplay Between Thrombospondin-1 and CD36 Modulates Platelet-RBC Interaction in Thrombosis and abdominal Aneurysm Formation
k. J. Krott, T. Feige, A. Bosbach, A. N. Beele, I. Krüger, F. Reusswig, E. Schickentanz-Dey, S. Pfeiler, A. chadt, M. Kelm, N. Gerdes, K. Jurk, K. Kiouptsi, C. Reinhardt, H. Al-Hasani, B. E. Kehrel, S. Karray, M. M. Chatterjee, H. Schelzig, M. U. Wagenhäuser, M. Elvers. Circulation Research 2025

DOI: doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326701


Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

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