Erhöhte Konzentrationen des phosphorylierten Tau-Proteins (pTau) im Blut, die als früher Hinweis auf Alzheimer gelten, treten nach neuen Erkenntnissen auch bei zwei seltenen systemischen Amyloidosen auf. Das haben Forschende des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) an der Universität Tübingen herausgefunden. Die Ergebnisse beruhen auf Blutproben von 280 älteren Menschen aus Deutschland, Italien und den Niederlanden und wurden am 10. März 2026 im Fachjournal „Nature Medicine“ veröffentlicht.

Betroffen sind die Transthyretin-Amyloidose und die Immunglobulin-Leichtketten-Amyloidose – die beiden häufigsten Formen systemischer Amyloidose. Bei diesen Erkrankungen lagern sich fehlerhafte Eiweiße (Amyloide) vorwiegend in Herz und Niere ab, nicht im Gehirn wie bei Alzheimer. Dennoch zeigten die Blutuntersuchungen der Betroffenen ebenfalls deutlich erhöhte pTau-Werte.

Die Wissenschaftler betonen, dass pTau im Blut damit kein spezifischer Marker für Alzheimer ist. Der Befund eröffne neue diagnostische Möglichkeiten: pTau lasse sich vergleichsweise einfach und kostengünstig im Blut bestimmen und könne helfen, systemische Amyloidosen früher zu erkennen oder Verdachtsfälle gezielt abzuklären.

Die Ergebnisse haben auch Konsequenzen für die Alzheimer-Diagnostik. Ein erhöhter pTau-Wert allein sei kein eindeutiger Beleg für Alzheimer – besonders in frühen Stadien ohne kognitive Beeinträchtigungen. Eine zuverlässige Diagnose erfordere immer mehrere Untersuchungen und Datenquellen; pTau dürfe nicht isoliert als Kriterium herangezogen werden.

Zudem könnte der Marker bei der Abgrenzung von Polyneuropathien (PNP) nützlich sein. Diese Nervenschädigung mit Kribbeln und Taubheitsgefühlen in Händen und Füßen kann durch systemische Amyloidose verursacht sein, hat aber auch andere mögliche Ursachen. Ein erhöhter pTau-Wert könne helfen, eine amyloidosebedingte PNP von anderen Formen zu unterscheiden.

Die Forschenden vermuten, dass die pTau-Erhöhung eine allgemeine Stressreaktion der Zellen auf Amyloid-Ablagerungen darstellt – unabhängig vom betroffenen Organ. Ähnliche Mechanismen seien bei winterschlafenden Tieren als vorübergehender Schutzmechanismus beobachtet worden. pTau könnte daher eine weitverbreitete Antwort des Körpers auf bestimmte pathologische Reize sein.

Die Studie unterstreicht die Notwendigkeit, Biomarker differenziert zu interpretieren und bei der Diagnostik neurodegenerativer sowie systemischer Erkrankungen enger zusammenzuarbeiten.

Original Paper:

Blood phosphorylated Tau elevation in immunoglobulin light chain and transthyretin amyloidosis; Stephan A. Kaeser, Stephanie A. Schultz, Anna Hofmann et al.; Nature Medicine (2026); DOI: 10.1038/s41591-026-04272-2

Redaktion: X-Press Journalistenbüro GbR

Gender-Hinweis. Die in diesem Text verwendeten Personenbezeichnungen beziehen sich immer gleichermaßen auf weibliche, männliche und diverse Personen. Auf eine Doppel/Dreifachnennung und gegenderte Bezeichnungen wird zugunsten einer besseren Lesbarkeit verzichtet.