Lipoprotein(a) – kurz Lp(a) – gilt zunehmend als unabhängiger und klinisch relevanter Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Mehrere aktuelle Studien bestätigen diesen Zusammenhang. Wichtig für die Interpretation ist unter anderem die gewählte Messmethode.

Zur Risikoeinschätzung kardiovaskulärer Erkrankungen (CVD) werden üblicherweise Parameter wie LDL-Cholesterin (LDL-C), Blutdruck oder Blutzucker herangezogen. Dennoch kommt es immer wieder vor, dass junge Patienten an kardiovaskulären Ereignissen erkranken, obwohl sie zuvor keine Auffälligkeiten bei den klassischen Risikofaktoren aufwiesen.(1)

Neuere epidemiologische und genetische Studien heben die Bedeutung von Lp(a) als Biomarker hervor: Die Untersuchungen konnten zeigen, dass eine erhöhte Lp(a)-Serumkonzentration mit einer höheren kardiovaskulären Krankheitsrate und Sterblichkeit einhergeht. Das Risiko für die koronare Herzkrankheit und den ischämischen Schlaganfall steigt ebenso wie jenes für Aortenklappenstenose oder die periphere arterielle Verschlusskrankheit.(2, 3, 4, 5) Bei Menschen mit Typ-2 Diabetes kann ein unerkannter hoher Lp(a)-Spiegel das Risiko für CVD zusätzlich erhöhen.(6)

Lp(a): Mindestens einmal im Leben bestimmen

Zielgerichtete Therapien zur Senkung des Lp(a)-Spiegels sind derzeit noch nicht verfügbar.(7) Da der genetisch festgelegte Lp(a)-Wert kaum durch den Lebensstil beeinflussbar ist, ist es trotzdem wichtig erhöhte Werten frühzeitig zu identifizieren und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren strenger zu kontrollieren. Daher fordern Fachgesellschaften wie die European Atherosclerosis Society (EAS) und die US-amerikanische National Lipid Association, die Lp(a)-Bestimmung mindestens einmal im Leben.(4, 8, 9) Die American Heart Association empfiehlt ein Lp(a)-Screening bei Menschen, die entweder selbst oder deren Verwandte ersten Grades bereits frühzeitig kardiovaskuläre Ereignisse erfahren haben.(10)

Die Messmethode ist entscheidend

Die Bestimmung des Lp(a)-Werts ist wichtig für die Einschätzung des individuellen kardiovaskulären Risikos. Dabei gibt es zwei unterschiedliche Methoden um Lp(a) zu quantifizieren: die Bestimmung der Partikelmasse (mg/dL) und die Bestimmung der Partikelkonzentration (nmol/L).(9, 10, 11) Dabei muss man wissen, dass sich die Größe der Lp(a) Partikel zwischen Individuen, genetisch-bedingt, zum Teil erheblich unterscheidet. Das liegt daran, dass ein Hauptbestandteil der Partikel, das Apolipoprotein [Apo(a)], stark in Größe zwischen Individuen und Ethnien unterscheidet – bis zum Tausendfachen. Aus diesem Grund empfehlen zum Beispiel auch die EAS Leitlinien, wenn möglich, die Bestimmung der Partikelkonzentration, also der Anzahl der Lp(a)-Partikel pro Volumeneinheit (nmol/L).(4) Dieses Verfahren ist von der Partikelgröße unabhängig. Dadurch weist es eine bessere Korrelation mit dem CVD-Risiko auf als die herkömmliche Massenermittlung in mg/dL.(4, 9, 10, 11)  Eine Umrechnung von mg/dL in nmol/L ist ungenau, da das Verhältnis von Mol zu Masse aufgrund der variablen Apo(a)-Größe nicht konstant ist.(4, 9, 10, 11) Solche Ungenauigkeiten können zu falsch-negativen oder falsch-positiven Ergebnissen führen.(11, 12)

Heute und in Zukunft unverzichtbar

Hohe Lp(a)-Werte sind keine Seltenheit: 2022 zeigten weltweit rund 1,5 Milliarden Menschen erhöhte Spiegel.(13) Bei unauffälligen Lipidprofilen kann Lp(a) dazu beitragen, das verbleibende kardiovaskuläre Risiko zu erkennen. Patienten mit erhöhten Lp(a)-Werten könnten in Zukunft von den entstehenden Lp(a)-Spiegel senkenden Therapien profitieren.(4)

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Literatur:

1. Mayo J et al. Lipoprotein(a) as a unique primary risk factor for early atherosclerotic peripheral arterial disease. BMJ Case Rep. 2021 Jun 30;14(6)
2. Reuser A et al. Lipoprotein(a). Dtsch Med Wochenschr 2022; 147 (23): 1564–70
3. Reuser A et al. KHK-Patienten mit stark erhöhten Lp(a)-Spiegeln, therapeutische Konsequenzen – heute und in Zukunft. Herzmedizin 2023; 5–2.
4. Kronenberg F et al. „Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement.“ Eur Heart J. 2022;43(39):3925–3946.
5. Kronenberg F et al. „Frequent questions and responses on the 2022 lipoprotein(a) consensus statement of the European Atherosclerosis Society.“ Atherosclerosis. 2023;374:107–120.
6. Shiyovich A et al. „Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor among patients with and without diabetes mellitus: the Mass General Brigham Lp(a) Registry.“ Cardiovasc Diabetol. 2023;22(1):147.
7. Thau H et al. „Targeting Lipoprotein(a): Can RNA Therapeutics Provide the Next Step in the Prevention of Cardiovascular Disease?“ Cardiol Ther. 13(1), 39–67.
8. Pearson GJ et al. „2021 Canadian Cardiovascular Society guidelines for the management of dyslipidemia for the prevention of cardiovascular disease in adults.“ Can J Cardiol. 2021;37(8):1129–1150.
9. Koschinsky ML et al. „A focused update to the 2019 NLA scientific statement on use of lipoprotein (a) in clinical practice.“ J Clin Lipidol. 2024 May-Jun;18(3):e308-e319.
10. Reyes-Soffer G et al. Lipoprotein(a): a genetically determined, causal, and prevalent risk factor for atherosclerotic cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022;42(1):e48–e60.
11. Cegla J et al. HEART UK consensus statement on Lipoprotein(a): A call to action. Atherosclerosis. 2019 Dec;291:62-70.
12. Willeit P et al. „Discrimination and net reclassification of cardiovascular risk with lipoprotein(a): prospective 15-year outcomes in the Bruneck Study.“ J Am Coll Cardiol. 2014;64(9):851-60.
13. Sosnowska D et al. „The year in cardiovascular disease – the year of Lipoprotein(a) – research advances and new findings.“ Archives of Medical Science. 2025;21(2):355-73.

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